یکی از موارد کلیدی برای پیوند استخوان جهت ایمپلنت پوشش اولیه بافت نرم و التیام بافتی است. درک فرآیندهای با واسطه گیری سیتوکاین تشکیل بافت همبند اساسی برای ایجاد استراتژی های درمانی نوآورانه جدید است. اینها می توانند شامل تنظیم کوتاکسی، تمایز، تکثیر فیبروبلاست ها، سنتز پروتئین های زمینه خارج سلولی و در نتیجه کنترل تشکیل بافت نرم باشند.
هم فقدان و هم بیان بیش از حد فاکتور رشد B تغییر شکل دهنده می تواند مسئول تضعیف فرآیند التیام باشد. TGF-B فیبروبلایت ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها را به محل التهاب جذب می کند. علاوه بر این قابلیت فاگوسیتوز گرانولوسیت ها و ماکروفاژها را کاهش می دهد. علاوه بر آن طی تشکیل بافت جدید بیان اینتگرین ها را القا می کند که مهاجرت کراتینوسیت ها به سطح زخم را کنترل می کنند. به علاوه TGF-B سنتر کلاژن را طی فرآیند التیام زخم تحریک می کند. در جریان مدل سازی مجدد، عقیده بر این است که سیتوکاین بر ترکیب و پیوند عرضی ساختارهای کلاژنی دائمی با تنظیم الگوی بیان اینتگرین در فیبروبلاست ها تأثیر می گذارد.
اکنون این که آیا کاشت ایمپلنت خود می تواند ایجاد یک افزایش بالقوه در بیان سیتو کاین های التهابی در بافت نرم پیرامون ایمپلنت نماید یا نه، هنوز مورد مطالعه تکمیلی بالینی قرار نگرفته است. بافت های پیرامون ایمپلنت در جریان التهاب پیرامون ایمپلنت یا برهم خوردن التیام خونریزی کرده و ادم پیدا می کنند. اطلاعات کمی در مورد مکانیسم های زیست شناختی که ممکن است این تغییرات را ایجاد کنند وجود دارد.
مطالب مرتبط: