تحلیل استخوان کرستال و شکست زود هنگام ایمپلنت بعد از loading می تواند به خاطر استرس اضافی در سطح تماس بین استخوان – ایمپلنت ایجاد شود. دامنه مشخصی از تحلیل استخوان در ایمپلنت هایی که شرایط loading مشابهی داشته اند دیده می شود. در سال 1990 میش خاطر نشان ساخت که بخشی از این پدیده را می توان با ارزیابی آنالیز عامل محدود در ترازهای استرس در استخوان برای هر نوع تراکم استخوانی توضیح داد. در نتیجه تطابق تراکم استخوان، ضریب الاستیک استحکام استخوان و درصد تماس بین استخوان – ایمپلنت، وقتی نیرویی به ایمپلنت وارد شود ترازهای استرس در هر نوعی از تراکم استخوان با دیگری متفاوت خواهد بود. در استخوان D1 بالاترین میزان strain در اطراف ایمپلنت در نزدیکی کرست متمرکز بوده و استرس در این ناحیه چندان زیاد نیست. استخوان D2 با همان load، در ناحیه کرست با strain اندکی بزرگتر روبرو شده و شدت استرس به سمت آپیکال در طول بدنه ایمپلنت گسترش می یابد.
استخوان D4 در ناحیه کرستال با بیشترین مقدار strain روبرو شده و بزرگی این استرس در طول بدنه ایمپلنت به سمت آپیکال بیشترین گسترش را خواهد داشت. در نتیجه بزرگی یک نیروی پروتزی می تواند یکسان باشد و بر مبنای تراکم استخوان یکی از سه وضعیت بالینی زیر در سطح تماس استخوان – ایمپلنت ممکن است اتفاق بیفتد: 1) load فیزیولوژیک استخوان در ناحیه پنجره تطابق یافته و فقدان هر گونه تحلیل استخوان مارژینال 2) Overload خفیف تا overload پاتولوژیک و تحلیل استخوان کرستال 3) Overload پاتولوژیک جنرالیزه و شکست ایمپلنت.
بنابراین برای دستیابی به یک نتیجه بالینی یکسان در هر پروتز متکی بر ایمپلنت متغیرهای هر بیمار یا باید حذف شده یا در طرح درمان لحاظ شوند. با توجه به این که نمی توان هزاران متغیر مرتبط با تراکم استخوان را حذف کرد طرح های درمانی از قبیل: تعداد، سایز و طراحی ایمپلنت، باید تغییر کنند.
مطالب مرتبط:
