حفظ کلسیم نمود متابولیسم استخوان است که حفاظت از توده اسکلتی را در بر می گیرد. شکست  در حفظ کلسیم به خاطر یک مشکل یا ترکیبی از مشکلات متابولیک و بیومکانیک است که می تواند بیماری با توده ناکافی استخوانی را برای بازسازی دندانپزشکی روانه مطب کند.

کلیه اولین ارگان حفظ کلسیم در بدن است. بعد از طی یک سری از عملکرد های ترشحی و اندوکرین، کلیه فسفات اضافه را دفع کرده و همزمان حداقل مقدار کلسیم را از دست می دهد. گاهاً بیماری با عملکرد معیوب کلیوی برای انجام عمل هایی که در آن استخوان دست کاری می شود، به شدت در معرض خطر قرار می گیرد مثلاً در ایمپلنت های داخل استخوانی یا جراحی ارتوگناتیک. به خاطر بروز هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و متابولیسم معیوب ویتامین دی، بیماری کلیوی می تواند باعث ایجاد کیفیت پایین استخوان شود؛ بیماریی که گاهی با عنوان رنال استئودیستروفی از آن یاد می شود.

جذب از روده کوچک منبع اولیه کلسیم و فسفات خارجی است. فسفات به صورت غیر فعال جذب شده و به ندرت کمبود آن ایجاد می شود. با این وجود جذب مطلوب کلسیم نیازمند مکانیسم جذب فعال است. یک عامل منحصر به فرد در فرآیند جذب روده ای پروتئین باند شونده به کلسیم است که در واکنش به متابولیت فعال ویتامین دی شکل می گیرد. شرایط بالینی شایع در ارتباط با جذب ناکافی کلسیم شامل نقص رژیم غذایی در زمینه لبنیات، کمبود ویتامین دی، بیماری کبدی و مشکلات کلیوی است.

در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، بدن روزانه در حدود 300 میلی گرم کلسیم دفع می کند که اساساً نتیجه فرآیندهای ترشحی در روده ها و کلیه ها است. برای حفظ سطح کلسیم سرم این کمبود 300 میلی گرمی باید با جذب کلسیم از روده ها برطرف شود. با این وجود جذب کلسیم از روده وابسته به ویتامین دی است و فقط به انداره 30 درصد بازدهی دارد.