همان طور که در مطالب قبل در مورد بیوفیلم پلاک توضیحاتی داده شد در این مطلب نیز به توضیحات کامل تری در مورد بیوفیلم پلاک و ایمپلنت می پردازیم. در واقع رشد و بلوغ بیوفیلم پلاک بین دندان و ایمپلنت شباهت هایی با یکدیگر دارند. سالکوس لثه ای در سلامت پریودونتال و اتصال دور مخاطی یک ایمپلنت دندانی موفق لزوماً باید مشابه هم باشند. در مطالعه ای که توسط مومبلی و مریچکی – اشترن انجام شد، پلاک 18 بیمار بی دندان با ایمپلنت هایی کاملاً موفق مورد بررسی قرار گرفت که کوکسی های بی هوازی 52% و رادهای بی هوازی 17/4% گزارش شدند. به هر حال پورفیروموناس ژنژیوالیس پاتوژن و اسپیروکت ها غایب بوده و مقدار رادهای گرم منفی جزئی و 7/3 % بود.

عموماً پلیکل (یک گلیکوپروتئین که به طور طبیعی در بزاق ایجاد می شود) ابتدا به ساختار دهان می چسبد که می تواند دندان یا ایمپلنت باشد. کوکسی های گرم مثبت نخستین سازنده های کلونی (early colonizer) هستند که با یک کوکسی آغاز شده و به فرم استرپتو کک در می آیند. در موارد زیر در مورد تکامل بیوفیلم پلاک و کلونیزاسیون بیان شده است:

شناسایی بیمار با پتانسیل ایمپلنت

چسبندگی باکتریال

پلاک بالای لثه ای

گرم+ ، استرپتوکوک، اکتینومیست

بلوغ پلاک (گرم_، رادها و فیلامنت ها)

پلاک زیر لثه ای به خوبی تمایز یافته (گرم(-)، بی هوازی)

بدون وجود بهداشت دهان مناسب (نظیر مسواک زدن، نخ کشیدن، و تمیز کردن بین دندان ها) کلونی های دیگر باکتریایی شامل باکتری های تثبیت شده گرم مثبت رشد می کنند. باکتری های گرم منفی گاهی هوازی اختیاری یا بی هوازی اجباری بوده و به عنوان سازندگان دیرهنگام کلونی مطرح هستند. اگر نگوییم همه باید گفت تعداد زیادی از این باکتری های گرم منفی پیگان سیاه تولید کرده و در گروه های  مختلفی دسته بندی می شوند (مثل باکتروییدها، پرووتلا، پرفیروموناس، فوزوباکتریوم).

گزارش شده که بیوفیلم پلاک با ایمپلنت های دندانی شکست خورده مرتبط با حضور تعداد زیادی از رادهای گرم منفی بوده است. از لحاظ بالینی ایمپلنت های دندانی شکست خورده با التهاب بافت نرم، افزایش عمق پروبینگ، افزایش لقی و رادیولوسنسی پری – ایمپلنت مشخص می شوند. آنالیز DNA نشان داد پاتوژن های اختصاصی در پاکت های ایمپلنت عمیق تر از 6 میلیمتر شامل اکتیونوباسیلوس اکتینومیستم کومیتانس، پرووتلااینترمدیا و پی ژنژیوالیس بوده که در بیش از یک سوم نواحی دیده شده اند.